Стрептококк агалактия не требу мужчины. Диагностика, профилактика и лечение перинатальной streptococcus agalactiae инфекции

mariya спрашивает:

Добрый день.
В мазке обнаружили streptococcus agalactiae 10X6 и candida 10X4
Лечение норфлоксацин 200мг
Клион – д
Нистатин 1 г

После предыдущего лечения нистатином (свечи) и появился этот стрептококк. Стоит ли применять теперь нистатин в таблетках?
Также просила назначить мужу лечение от стрептококка. Врач сказала, что бактерия условнопатогенная и мужу лечение не требуется. Так ли это или стоит пролечится теми же препаратами?

В лечении Вашего супруга действительно нет надобности. В том случае, если грибок молочницы чувствителен к Нистатину, лечение им в данной ситуации оправдано, так как оно все равно проходит под прикрытием антибиотиков, что не даст возможности для повторного обострения стрептококковой инфекции.

Марьяна спрашивает:

Добрый день.
В мазке обнаружили streptococcus agalactiae 10X5 и lactobacterium 10X5.
Прежде было проведено лечение стрептококка норфлоксацином и свечи клион – Д
Результат практически не изменился. Судя по тому, что врач хочет видеть антибиотикограмму, будет опять прописан антибиотик. Т.к я читала, что антибиотики только ухудшат состояние, хотелось бы узнать, можно ли пройти лечение стрептококка без использования антибиотика. И лактобактерии в таком кол-ве это хорошо или плохо?

Лучше всего вам всё таки продолжать принимать антибиотики, но если же совсем против, то есть некоторые альтернативы. Об этом вы должны проконсультироваться со своим лечащим врачом, так как назначение каких-либо препаратов не входит в компетенцию нашей интернет консультации. На самом деле необходимо поддерживать иммунитет на высоком уровне. С данной целью Мы рекомендовали бы вести рациональный образ жизни, питания, труда и отдыха. Всячески избегать стрессовых ситуаций, физического и психического переутомления. Также данное заболевание может быть связано со вторичным иммунодефицитом. Для диагностики этого состояния необходима консультация врача иммунолога, проведение специфических исследований. В случае подтверждения нарушений иммунологического статуса, врачом иммунологом будет назначено адекватное лечение.
Хорошо себя зарекомендовали иммуностимуляторы растительного происхождения, применение которых возможно с профилактической целью: иммунал , кордицепс(имеет показания к лечению стрептококковой инфекции).

Ольга спрашивает:

Помогите советом. В мазке (метод ПЦР) был обнаружен стептокок гр. В, пропили три курса антибиотиков (Юнидокс салютаб, цефазолин, экоцифол). Пересдаю анализ, на стрептокок, он опять положительный. Сдала посев на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам. Выделен Streptococcus agalactiae 10 в 4 степени. И он чувствителен ко всем ранее назначенным антибиотикам. Врач разводит руками и опять назначает курс антибиотика Экоцифол и трихопол. В чем ошибка, почему он не вылечивается, пьем вместе с мужем. Уже волосы выпадают от этих таблеток. Не знаю пить или нет. Помогите. Спасибо

Отсутствие эффективности от проведенного антибактериального лечения может быть связано со сниженной чувствительностью к принимаемым лекарствам, недостаточной дозировки или непродолжительного курса лечения. Также не исключено, что наблюдается снижение иммунитета, а это также может провоцировать затяжное течение любого инфекционного или воспалительного процесса. Рекомендуем Вам сдать такой анализ крови как иммунограмма и после этого лично проконсультироваться с врачом иммунологом, который после проведения осмотра и изучения протоколов исследований назначит Вам в случае необходимости соответствующий курс лечения.

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) - вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B , распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae , как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Streptococcus agalactiae - возбудитель мастита крупного и мелкого рогатого скота, с чем и связано его название: «агалактия» - отсутствие молока.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты .

Инфекция Streptococcus agalactiae новорожденных

Centers for Disease Control & Prevention, США в своих Рекомендациях* предусматривают обязательное обследование на носительство Streptococcus agalactiae всех беременных женщин на сроке 35–37 недель. В соответствии с этими рекомендациями обнаружение Streptococcus agalactiae на слизистых влагалища и/или анального канала служит основанием для антибиотикопрофилактики в период родов в тех случаях, когда у женщины такие факторы риска, как: а) новорожденный от предыдущей беременности перенёс инфекцию, вызванную Streptococcus agalactiae ; б) бактериурия, вызванная Streptococcus agalactiae в данной беременности: в) неизвестный Streptococcus agalactiae -статус и наличие одного из факторов: в1) роды до 37 недель гестации, в2) безводный период более 12 часов, в3) лихорадка в родах.**

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицин ом или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

Инфекция Streptococcus agalactiae у младенцев

Streptococcus agalactiae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus agalactiae

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны.

Стрептококк агалактия оседает преимущественно в мочеполовой системе и кишечнике, приводит к развитию инфекционных заболеваний у молодых матерей и младенцев. Рассматриваемая стрептококковая инфекция относится к микрофлоре условно-патогенного характера, возбудителем которой является бета – гемолитический стрептококк.

Стрептококк агалактия — единственный представитель стрептококков группы В

Стрептококк агалактия – что это такое

– единственный вид стрептококков, который относится к группе В. Выявление в мазке, взятом из цервикального канала, этой бактерии свидетельствует о наличие неспецифического воспалительного процесса.

Во время проведения микроскопических исследований осуществляется специальный окрас микроба по Грамму и в результате промывания он не теряет цвета. Это свидетельствует о том, что инфекция относится к грамположительным бактериям.

Стрептококк под микроскопом

Представители этого микроорганизма имеют специфическую шарообразную или эллипсовидную структуру, и располагаются в организме попарно в цепочном виде. Микроб может существовать как в кислородной, так и в бескислородной среде.

Причины появления стрептококк агалактия

Микроб заселяет организм во время полового созревания и в начале интимных отношений. Места обитания бактерии – прямая кишка, носоглотка и урогенитальный тракт.

Выделяются несколько основных путей того, как передаётся инфекция:

• воздушно-капельный;
• бытовой;
• пищевой;
• половой;
• от матери младенцу.

Активация деятельности бактерии происходит в результате нарушения приемлемого баланса микрофлоры, чему, помимо ухудшения работы иммунной системы, способствует ряд причин:

• гормональные сбои;
• занятия сексом без предохранения;
• ношение синтетического нижнего белья;
• несоблюдение правил личной гигиены и применение спринцевания;
• наличие сахарного диабета.

Сахарный диабет может стать причиной активации стрептококка

Причина выявления стрептококка у мужчин – секс без использования презерватива или дисбактериоз кишечника. В дальнейшем инфицированный представитель сильного пола становится носителем и может передавать возбудителя своим партнёршам половым путём.

Симптомы присутствия бактерии в организме

Ярко выраженные симптомы наличия стрептококка агалактия отсутствуют, поскольку инфекция не приводит к развитию воспалительных процессов во влагалище. Выявление значительного превышения нормы концентрации бактерии в организме происходит во время планового осмотра.

Однако при значительном росте количества бактерии в организме женщины возникает ряд негативных симптомов:

• жжение и зуд в области влагалища;
• развитие воспалительных процессов;
• тянущая боль в области яичников при интимной близости;
• отёчность половых губ;
• наличие выделений, чаще всего имеющих жёлтый оттенок.

Отёк половых губ — один из признаков деятельности вредных бактерий

Диагностика

Диагностирование заболевания осуществляется исходя из результатов ряда анализов:

• общий и биохимический анализ крови и мочи – необходим для определения антител;
• УЗИ внутренних органов;
• мазок на флору, который позволяет определить степень чистоты влагалища пациентки;
• наличие стрептококка выявляют в посеве, материал для которого берётся из аноректальной области или влагалища. Для наиболее точного результата рекомендуется брать анализ одновременно с нескольких участков слизистой;
• ПЦР диагностика – позволяет выявить инфекцию в моче. Главный недостаток – отсутствие возможности определения устойчивости бактерии к антибиотикам, поскольку невозможно выявление живых представителей стрептококковой инфекции.

Выявить стрептококков помогает мазок на флору

Лечение стрептококка агалактии

Эффективный лечебный курс при выявлении стрептококка в гинекологии осуществляется с помощью антибиотиков пенициллинового ряда. Кроме того, он должен также включать в себя медикаментозные препараты различных сфер деятельности.

В случае опасности заражения ребёнка, лечение может осуществляться во время родов, а также после отхождения околоплодных вод. Введение антибиотиков за несколько недель до появления младенца не окажет положительного результата, поскольку бактерия вновь распространится по организму в кратчайшие сроки после окончания терапии.

Лечить стрептококк агалактия необходимо под регулярным врачебным присмотром, выполняя все рекомендации.

Помимо лекарственных препаратов, необходимо включать в ежедневный рацион потребление витамина С. В случае выявления аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда следует использовать в лечебной терапии макролиды.

При обнаружении в горле налёта, свидетельствующего о наличии стрептококковой ангины, запрещено осуществлять самостоятельную чистку – это приведёт к усугублению заболевания.

Стрептококковая инфекция при беременности

Развитие инфекции при беременности происходит вследствие ослабления иммунной системы и чаще всего диагностируется на 34-37 неделе, поскольку в этот период количество стрептококков на слизистых достигает максимального количества.

Действие бактерии у женщин во время вынашивания ребёнка, выявленных в мазке из влагалища, нередко указывает на наличие цистита и уретрита.

Выделяется ряд факторов, свидетельствующих о необходимости наиболее тщательного наблюдения за прохождением беременности:

• возраст будущей мамы меньше 20 лет;
• у ранее рождённых детей было выявлено наличие бактерии;
• имеется большая вероятность преждевременных родов;
• в анализе мочи было выявлено наличие стрептококков группы В.

Возможные осложнения

Активная деятельность бактерии приводит к выделению в организм большого количества токсичных веществ.

Распространение вышеперечисленных веществ осуществляется через кровь. Иммунная система начинает выработку антител для борьбы с вредоносными бактериями, которые, в свою очередь, поражают и здоровые клетки, в результате чего развиваются заболевания аутоиммунного характера.

При отсутствии своевременного лечения у будущих мам может развиться ряд осложнений:

• хориоамнионит, характеризующийся воспалением оболочки и жидкости, которые окутывают эмбрион;
• аллергические заболевания в тяжёлой форме;
• болезни сердца и сосудов;
• гнойный отит;
• самопроизвольный аборт;
• инфекционные заболевания мочевыделительных путей;
• эндокардит.

У плода микроб вызывает пневмонию, сепсис, менингит, инфекции сердечной мышцы и становится причиной развития неврологических расстройств. В половине случаев заражение приводит к летальному исходу.

Профилактика

Выделяется ряд эффективных профилактических мер, снижающих риск возникновения стрептококка агалактия:

• регулярно соблюдать правила личной гигиены и следить за чистотой жилого помещения;
• ввести сбалансированный ежедневный рацион, употреблять больше продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
• избавиться от вредных привычек;
• избегать сильных переохлаждений организма;
• изолировать больных на время прохождения лечения и дезинфицировать помещение, где находился инфицированный человек;
• регулярно заниматься спортом;
• стараться не посещать салоны и клиники с неудовлетворительным уровнем соблюдения санитарных норм.

Чтобы не ослаблять свой организм откажитесь от вредных привычек

Нельзя дать однозначный ответ на вопрос, откуда берётся эта бактерия - она присутствует в человеческом организме в небольшом объеме на протяжении всей жизни. Значительный рост количества этого микроорганизма представляет большую опасность для здоровья человека, поскольку способствует разрушению эритроцитов.

Своевременное выявление стрептококка агалактия и подбор наиболее эффективного лечения поможет избежать развития осложнений, а при беременности снизит риск внутриутробного инфицирования.

Вы даже что-то читали о лекарствах, призванных победить заразу? И в этом нет ничего удивительного, ведь глисты смертельно опасны для человека – они способны очень быстро плодиться и долго жить, а болезни, которые они вызывают, проходят тяжело, с частыми рецидивами.

Плохое настроение, отсутствие аппетита, бессонница, дисфункция иммунной системы, дисбактериоз кишечника и боль в животе... Наверняка вы знаете эти симптомы не понаслышке.

Инфекция Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). Неонатальная заболеваемость S. Agalactiae- инфекцией, ее клинические проявления. Методы специфической иммунопрофилактики S. Agalactiae-инфекции.

Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Фомина С.Г., Скачкова Т.С., Домоно ва Э.А., Сафонова А.П.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae; инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями .

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. .

Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки . Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Передача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae– инфицирование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalactiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной (<20 лет), выкидыши или медицинские аборты в анамнезе, амнионит, преждевременные роды (<37 недель), лихорадка в родах (более 37,5°С), длительный безводный период (>12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalactiae– инфекции у ранее рожденных детей .

Неонатальная заболеваемость S. agalactiae– инфекцией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией . Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae– инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфекции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей .

Клиническими проявлениями перинатальной S. agalactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalactiae–инфекции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalactiae– инфекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–инфекции. Именно в этой группе пациентов S. agalactiae– инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально . Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.

Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока . В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalactiae– инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита . Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико– клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.

В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно– биологические) . При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalactiae–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.

В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике . Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально– морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.

Методы специфической иммунопрофилактики S. agalactiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель . При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae– инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах.

В случае выявления у S. agalactia– инфицированной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalactiae–инфекции в период родов назначают антибиотик.

Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ– профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalactiae–инфекцией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания .

В тех случаях, когда женщине во время родов АБ– профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–инфекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalactiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки . При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalactiae–неосложненных менингитах – 14 суток, при S. agalactiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндокартите и S. agalactiae–вентрикулите – не менее 4 недель .

Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae– инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalactiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalactiae–бактериурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalactiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalactiae–заболеваний у новорожденных детей.

Литература

1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention(CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines fromCDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22

1. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. Vol. 357:979–88.

1. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
2. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
3. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230-37. 11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
4. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
5. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non– pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. 2008, 36, 2, 100–11.
6. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
7. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
8. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen– binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. 2003. Vol. 96: 103–113.
9. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.

Здравствуйте! Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция), может приводить к бактериемии (наличию бактерий в крови), эндометриту (воспалительному процессу во внутреннем слизистом слое тела матки), хориоамниониту (воспалению плодных оболочек (хориона и амниона), возникающему вследствие инфицирования во время беременности и родов), воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей. Это одни из основных возбудителей инфекционного эндокардита , они могут вызывать кариес. Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэроб¬ные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременным родам, а также приводя к развитию задержки внутриутробного развития плода и асфиксии (удушью) в родах. По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют (заселяют) слизистые влагалища или прямой кишки. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят: возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей. До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей. Лучше избавиться от этой инфекции. Лечение назначают согласно полученной антибиотикограмме. Ваш лечащий доктор поможет Вам в этом. Эта инфекция может быть передана и половым путем, но может быть и Вашей индивидуальной особенностью. Партнеру лучше пройти предварительное обследование. Всего Вам доброго!